¡Fúmate un porrito, abuelo!

Al principio uno olvida algo reciente y de poca importancia. Dado que eso nos ocurre a todos a menudo no es motivo de preocupación. Pero poco a poco los olvidos son más frecuentes, más llamativos, más incomprensibles e inexplicables. ¿Cómo me he podido olvidar de eso?....”¿Cómo pudiste olvidarlo?” –le reprenden. El carácter cambia. Es muy posible que el afectado se vuelva irascible y melancólico. El verdugo endógeno realiza lenta pero implacablemente su labor de destrucción. Al final quedará un residuo de humanidad en forma de reacciones fisiológicas sin personalidad. La identidad del enfermo habrá desaparecido. Será un muerto en vida. Su hora habrá llegado mucho antes de lo que debiera.

La enfermedad de Alzheimer acompaña a la vejez. Excepciones a esta norma son aquellos que la desarrollan precozmente por una condena genética y aquellos que no la desarrollan nunca, aún llegando a avanzada edad. Ejemplos extremos de lo primero son los entrañables niños del síndrome de Down, que tienen una copia extra del cromosoma 21, donde habita uno de los genes que, proteína través, provocan el mal. De lo segundo, en parte, son ejemplo las famosas Monjas de la congregación de Notre Dame, que han sido “estudiadas” por el benéfico efecto de su vida de “estudios” sobre la resistencia de sus redes neuronales bien imbricadas a la enfermedad. No es que ninguna tuviera Alzheimer, pero por término medio lo sufrían muchísimo menos y más tarde que la población en general. Curiosamente estos casos extremos se relacionan con la naturaleza y el ambiente de forma inequívoca, lo cual los hace aún más extremos, si cabe, y no especialmente representativos.

La mayoría de la gente que padecerá Alzheimer podrá hacer poco por retrasarlo o atenuarlo con una vida de rigurosos ejercicios mentales o físicos. Del mismo modo podría decirse que casi nadie lo sufrirá antes de los 60/70 años de edad, y muchos no lo sufrirán en absoluto. El Alzheimer es una enfermedad del desarrollo, aunque hay personas con mayor predisposición al mismo.

La biología molecular está muy cerca de explicar los mecanismos a través de los cuales se produce la característica degeneración del sistema nervioso central de esta dolencia. Parece ser que la muerte neuronal se debe a un mal corte en una proteína de membrana. Las enzimas “proteasas” que la cortan lo hacen por mal sitio y se forma un péptido hidrófobo (dicho llanamente: que tiene manía al agua) que tiende a formar agregados en el líquido extracelular. Estos agregados del péptido (Beta-Amiloide) interfieren con otros canales de membrana, los del calcio, dejándolos abiertos de par en par y creando con ello una corriente de entrada de calcio en la neurona que desencadena toda una cascada metabólica que acaba por destruirla. En la célula destruida se encuentran fibras de otra proteína, la Tau, cuya función es estructural, y que se encuentran fuera de lugar como consecuencia de los cambios metabólicos. Así la neurona implota o explota, según sufra apoptosis (muerte celular programada) o necrosis (muerte, y punto). Básicamente la cosa va así.

Hasta ahora los fármacos que se han estado administrando a los pacientes de Alzheimer han sido paliativos. Se han dirigido fundamentalmente a retrasar la pérdida de memoria a través de la protección del neurotransmisor estrella del hipocampo y zonas adyacentes (lugares donde se empieza a formar la memoria), la acetilcolina. Manteniendo el flujo de este neurotransmisor elevado se puede lograr, si no impedir la muerte de las neuronas, si al menos que las que permanezcan vivas realicen su trabajo más eficientemente. Un modo de lograr esto es inhibir la enzima que degrada la acetilcolina, la acetilcolinesterasa. Varios agentes químicos lo logran, con mayor o menor éxito.

Algunos investigadores proponen ahora el consumo preventivo moderado de Marihuana para atenuar y demorar los efectos de este insidioso mal en quien se compruebe que es propenso al mismo. Parece que la molécula psicoactiva del Cannabis inhibe la acción de la acetilcolinesterasa óptimamente, mejor que los medicamentos al uso, y además entra muy bien al cerebro fumada. Hay además otros posibles efectos positivos, que apuntan quienes investigan sus efectos moleculares y celulares, como la reducción de la inflamación en el cerebro.

Por todo lo que hemos relatado previamente, se puede entender que esto no sirve de gran cosa, a efectos de derrotar al mal. Desde hace mucho tiempo las tabaqueras nos dicen que el tabaco (sin aditivos cannabinoides) refuerza la concentración y la memoria. Y así es, pero causa más mal que bien. El cannabis, pese a los males que genera, también se ha recomendado para el tratamiento de dolores crónicos y en torno a este asunto hay mucha polémica, por tratarse de una droga ilegal (menos dañina que otras del todo legales, pero ese es otro asunto). Convenientemente depurado sin embargo podría no tener siquiera efectos psicotrópicos.

La propuesta del cannabis, defendida, entre otros, por la investigadora española María López de Ceballos no ha tenido mucha aceptación en los círculos médicos y científicos que tratan y estudian el Alzheimer. El Cannabis no va a curar la enfermedad, no es ningún remedio ni ninguna bala mágica. No deshace los ovillos de Beta-Amiloide ni recompone las placas de Tau. Tampoco impide que se formen los primeros, o que interacciones con los canales de calcio. Solamente alarga un poco el efecto del neurotransmisor básico para la formación de la memoria. Claro que, en la vejez, quizás poco tiempo sea un regalo. Y más teniendo en cuenta que, aunque la solución puede estar muy cerca para la biología celular (hay terapias con anticuerpos prometedoras), sus beneficios los disfrutarán los futuros viejos, ahora (relativamente) jóvenes.