¿Un dolor innato?

Quizá algunos no sean tan quejicas como se piensa. Yo siempre he tenido claro que hay personas que sienten más dolor que otras ante estímulos dañinos iguales o similares, y que dicho sentir no era fingimiento o exageración. Los portadores de la variante genética “protectora” miran con escepticismo y sorna a los que portan la variante hipersensible.

Por otro lado hace no mucho que se habla de enfermedades psicosomáticas. Como su nombre indica son enfermedades o males en las que el aspecto psicológico y el somático o corporal están finamente imbricados. Eso es, desde luego, algo que se podría haber supuesto hace mucho, solamente con observar el sistema neuroendocrino, que comunica el cerebro con todo el cuerpo y el cuerpo con el cerebro en bucles complejos de retroalimentación.

No está mal elegido el término “protector” para el citado gen. Pienso en la película El Protegido: En ella el protagonista sobrevive a todo tipo de accidentes, parece ser invulnerable. Al final del film el protegido descubre que quien le había hecho pasar por toda clase de peligrosos percances era precisamente su antítesis, su contrario en lo que a vulnerabilidad se refiere: un hombre con huesos de cristal. Estos dos personajes ilustran, si bien caricaturescamente, los dos tipos humanos derivados de las dos variantes genéticas: el fuerte y el débil, el resistente y el frágil.


¿Que de qué hablo?. El texto de la noticia a continuación:


Un Gen del Dolor

ISABEL ESPIÑO (elmundo.es)

MADRID.- Investigadores estadounidenses identifican un gen relacionado con el dolor, tanto el agudo en personas sanas como el persistente en pacientes crónicos. Los hallazgos, publicados en 'Nature Medicine', pueden ayudar a identificar a personas con riesgo de secuelas tras intervenciones quirúrgicas.

"El estudio muestra que heredamos el punto hasta el que sentimos dolor, tanto bajo condiciones normales como tras daños en el sistema nervioso", comenta el principal firmante del trabajo Clifford J. Woolf, de la Harvard Medical School (Boston, EEUU). "Hemos encontrado un patrón implicado en la producción y modulación del dolor y un marcador genético de la sensibilidad al dolor previamente desconocidos", concluyen los investigadores.

Para descubrir los genes implicados en el dolor neuropático (el relacionado con daños en el sistema nervioso, y uno de los dolores con más difícil tratamiento), Woolf y su equipo buscaron entre los cientos de genes que se regulan en los ganglios de la raíz dorsal (raíces nerviosas en la médula espinal) tras una lesión del nervio ciático.

La expresión del gen GCH1 (es decir, la traducción de la información que contiene en órdenes para fabricar proteínas) experimentaba importantes cambios como consecuencia de este tipo de lesiones.

Este gen, a su vez, es uno de los encargados de codificar sustancias necesarias para ‘fabricar’ un químico (el BH4) esencial en la producción de neurotransmisores como la dopamina. Tanto la síntesis del BH4 como el mencionado gen estarían implicados en otros tipos de dolor, no sólo en el de origen neurológico.

Los estudios

En primer lugar, los científicos evaluaron los efectos del gen y de esta sustancia en varios modelos animales. Los roedores a los que se había ocasionado una lesión en el nervio ciático presentaban una mayor actividad en la actividad del GCH1 y del BH4. Al inyectar una sustancia que bloqueaba esta 'cadena dolorosa' se aliviaba la hipersensibilidad de los roedores. Por el contrario, al administrar más BH4 los animales eran más sensibles.
Tras los estudios en animales, los autores decidieron estudiar el papel de ambos hallazgos en el dolor humano. En primer lugar, identificaron 15 posibles variantes genéticas del GCH1.

Los estudios en pacientes y voluntarios sanos mostraron que una variante genética en el GCH1 estaba relacionada con una menor sensibilidad al dolor. Los pacientes sometidos a una discectomía (una intervención en los discos vertebrales para tratar un dolor por compresión de raíces nerviosas) que presentaban esta variante tenían menos probabilidades de desarrollar dolor crónico tras la operación. Los que presentaban dos copias de esta 'versión protectora' del gen eran los que menos riesgo tenían.

Por su parte, los voluntarios sanos portadores del polimorfismo genético eran menos sensibles a un estímulo doloroso.

Utilidad

"Aunque cientos de transcripciones están reguladas en los ganglios de las raíces dorsales por lesiones nerviosas o una estimulación sostenida de los nociceptores [terminaciones nerviosas] y aunque muchos agentes químicos y moléculas afectan al dolor en estudios de laboratorio, hasta ahora sólo se han identificado unos pocos genes que modulen la sensibilidad al dolor en humanos. El actual hallazgo del GCH1 es uno de los primeros en reproducirse en tres grupos humanos independientes", comentan los autores en el artículo de 'Nature Medicine'.

Estos hallazgos tienen diferentes aplicaciones prácticas, a juicio de Woolf y su equipo. Por una parte, disminuir la excesiva producción de BH4 en las raíces nerviosas tras "podría prevenir la aparición o mantenimiento del dolor crónico". Asimismo, el gen GCH1 puede ser "una herramienta útil para evaluar el riesgo de un individuo de desarrollar dolor crónico".

Además, el hecho de que ambos hallazgos estén relacionados con el dolor inflamatorio y con el dolor neuropático podría explicar por qué la sensibilidad al dolor agudo ayuda a predecir el riesgo de desarrollar dolor crónico tras una intervención quirúrgica.